Estudio israelí-estadounidense vincula la COVID-19 con un mayor riesgo de cáncer de pulmón
Jerusalén, 12 de abril de 2026 (TPS-IL) — La COVID-19 podría dejar una huella biológica más duradera en los pulmones de lo que se pensaba, según un nuevo estudio israelí-estadounidense que relaciona la infección previa con un modesto aumento del riesgo de cáncer de pulmón. La investigación señala la proteína espiga del virus como un posible motor de una reacción en cadena que involucra inflamación, cicatrización y cambios inmunitarios en el tejido pulmonar, ofreciendo una explicación potencial de cómo el daño pulmonar post-COVID podría, en algunos casos, progresar hacia el cáncer, anunció el domingo la Universidad Hebrea de Jerusalén.
Si bien los investigadores enfatizan que el riesgo general para cualquier individuo sigue siendo pequeño, afirman que los hallazgos son significativos porque van más allá de las observaciones anteriores de cicatrización pulmonar post-COVID y proponen una vía molecular específica que podría conectar la infección con el desarrollo del cáncer, particularmente en grupos de mayor riesgo como los fumadores.
El estudio fue realizado por el Prof. Alex Gileles-Hillel de la Universidad Hebrea de Jerusalén y el Centro Médico Hadassah, junto con colegas internacionales, incluidos investigadores de la Universidad Marshall, una universidad con sede en Estados Unidos en Virginia Occidental. Publicada en la revista revisada por pares Frontiers in Immunology, la investigación combina el análisis de datos de salud a gran escala con investigación biológica mecanicista para explorar si la propia infección por SARS-CoV-2, y específicamente su proteína espiga, puede contribuir a cambios a largo plazo en el tejido pulmonar.
Los médicos habían observado previamente que algunos supervivientes de COVID-19 desarrollan fibrosis pulmonar intersticial, una afección que implica cicatrización permanente del tejido pulmonar y que se sabe que aumenta el riesgo de cáncer. Sin embargo, el vínculo biológico entre la infección y el desarrollo de tumores ha permanecido poco claro. Como explicaron los investigadores: "La pregunta clave era si el virus en sí, particularmente su proteína espiga, podría sentar las bases para el cáncer".
Para investigar, el equipo analizó los registros médicos de más de 166.000 pacientes utilizando la base de datos global de salud TriNetX, emparejando cuidadosamente cohortes para controlar las diferencias demográficas y los factores de riesgo subyacentes. Los resultados mostraron que los supervivientes de COVID-19 tenían un aumento estadísticamente significativo en los diagnósticos de cáncer de pulmón en comparación con los controles no infectados.
El estudio encontró un aumento relativo del 22 por ciento en el riesgo de cáncer de pulmón, con un índice de riesgo de 1,50 y significancia estadística en P < 0,001. El efecto fue más pronunciado entre los fumadores actuales. Notablemente, los investigadores no observaron un aumento similar en los cánceres de boca o vejiga, un patrón que, según dicen, apoya un mecanismo específico del pulmón en lugar de un aumento general del riesgo de cáncer.
Los investigadores afirman que esta señal órgano-específica es una de las razones clave por las que los hallazgos son notables, ya que se alinea con un proceso biológico dirigido en lugar de un efecto sistémico amplio. "Estos hallazgos sugieren que la COVID-19 no es solo una enfermedad aguda, sino que también puede tener implicaciones a largo plazo para el riesgo de cáncer de pulmón", señalaron los científicos.
El aspecto más novedoso del estudio es la identificación de una posible vía molecular que vincula la infección por SARS-CoV-2 con cambios promotores de tumores en el pulmón. En el centro de esta vía se encuentra una enzima llamada timidina fosforilasa (TYMP), que parece desempeñar un papel clave en la traducción de la lesión viral en cambios inflamatorios y estructurales a largo plazo.
La activación de la TYMP se asoció con un aumento de la inflamación pulmonar, una mayor fibrosis y deposición de colágeno, junto con la activación de STAT3, una vía de señalización ampliamente implicada en el desarrollo del cáncer. También pareció cambiar la actividad inmunitaria hacia un entorno de apoyo tumoral en el tejido pulmonar.
"Esto sugiere que la TYMP no solo influye en el crecimiento tumoral, sino que remodela todo el entorno inmunitario del pulmón de maneras que pueden promover el cáncer", explicaron los investigadores.
El estudio también encontró que la proteína espiga del SARS-CoV-2 puede alterar el procesamiento del receptor ACE2 en las células pulmonares, produciendo fragmentos moleculares consistentes con un aumento de la renovación tisular y daño continuo. Los investigadores dicen que esto apoya una cascada escalonada que comienza con la interacción viral y termina en cambios a largo plazo en la estructura pulmonar y el comportamiento inmunitario.
El estudio no sugiere que la COVID-19 cause cáncer directamente, sino que puede aumentar la vulnerabilidad bajo ciertas condiciones. Si bien los hallazgos apuntan a una posible señal de riesgo, los investigadores enfatizaron que el riesgo absoluto para cualquier individuo sigue siendo modesto. Sin embargo, argumentan que la combinación de datos epidemiológicos y un mecanismo biológico plausible hace que los resultados sean importantes para el seguimiento a largo plazo y la investigación futura, particularmente en poblaciones de alto riesgo.
Si se confirman en estudios futuros, los hallazgos podrían influir en la atención de seguimiento a largo plazo para los pacientes post-COVID. Aquellos que desarrollaron daño pulmonar persistente, particularmente fibrosis intersticial, podrían ser considerados para un monitoreo más cercano de los signos tempranos de cáncer de pulmón. El estudio también destaca a los fumadores como un subgrupo de mayor riesgo.
Además, la identificación de la timidina fosforilasa (TYMP) como un impulsor clave podría abrir la puerta a nuevos tratamientos dirigidos a reducir la cicatrización pulmonar, la inflamación crónica y la señalización relacionada con el cáncer aguas abajo, como la activación de STAT3.
De manera más general, la investigación puede remodelar la comprensión de cómo las infecciones virales respiratorias graves afectan la salud pulmonar a largo plazo. Apoya la idea de que los virus pueden dejar cambios moleculares e inmunitarios duraderos en el tejido pulmonar, "reprogramando" efectivamente cómo responde el pulmón a las lesiones, y podría impulsar una mayor investigación sobre si existen vías post-infecciosas similares en otras enfermedades respiratorias más allá de la COVID-19.
