Células madre intestinales detectan infecciones y cambian su comportamiento
Jerusalén, 14 de junio de 2026 (TPS-IL) — Las células madre intestinales pueden detectar directamente la infección bacteriana y responder cambiando rápidamente su comportamiento, un hallazgo que podría abrir nuevas vías para comprender cómo el intestino combate las infecciones y mantiene la integridad del tejido, han descubierto científicos israelíes.
Un estudio reciente de investigadores del Instituto Weizmann de Ciencias y la Universidad Hebrea de Jerusalén desafía la visión tradicional de las células madre como "constructoras" pasivas que solo mantienen el tejido en condiciones normales. En cambio, los hallazgos sugieren que pueden participar activamente en la defensa inmunitaria cuando el intestino se infecta.
El intestino delgado es uno de los tejidos de más rápida renovación del cuerpo, con su revestimiento reemplazado aproximadamente cada cinco días. En condiciones normales, las células madre intestinales se dividen continuamente para mantener esta barrera, produciendo células epiteliales especializadas que absorben nutrientes, producen moco y protegen contra microbios dañinos.
Hasta ahora, se creía que estas células madre equilibraban la autorrenovación con la diferenciación gradual solo como parte del mantenimiento rutinario del tejido.
«Un Programa Protector Activo»
Los investigadores, dirigidos por la Dra. Sacha Lavon del laboratorio del Dr. Moshe Biton en el Instituto Weizmann, en colaboración con el Dr. Matan Khofri de la Universidad Hebrea de Jerusalén, estudiaron la infección intestinal en ratones expuestos a Salmonella.
En 24 horas, se descubrió que las bacterias habían invadido una proporción significativa de células madre intestinales. En lugar de provocar un fallo tisular, la infección desencadenó un rápido aumento en la renovación celular.
El análisis genómico de células individuales mostró que las células madre infectadas tenían una probabilidad significativamente mayor de abandonar su estado similar a células madre y diferenciarse en células epiteliales maduras. Estas células tienen una vida útil más corta pero están mejor equipadas para ayudar a defenderse de la infección bacteriana.
Según los investigadores, este proceso elimina las células madre infectadas del grupo de autorrenovación y, al mismo tiempo, aumenta el número de células capaces de producir sustancias antibacterianas.
«Esto no es solo una respuesta al daño, sino un programa protector activo desencadenado por la propia infección», afirmaron los científicos.
Biton explicó que el proceso obliga a las células madre infectadas a madurar prematuramente, impidiendo que continúen dividiéndose.
«Descubrimos que las células madre en el intestino aceleran su maduración cuando una bacteria las invade», dijo. «Dado que estas células madre se dividen a diario como parte de la renovación normal del tejido, este mecanismo asegura que las células infectadas no continúen reproduciéndose. En efecto, la célula madre infectada sacrifica su capacidad de autorrenovación para prevenir una infección prolongada y permitir que las células sanas restauren el tejido».
Añadió que la respuesta también fortalece la defensa local. «Otra ventaja es que las células madre se diferencian en células epiteliales que pueden producir sustancias antibacterianas, aumentando su presencia en el tejido».
Los investigadores identificaron los inflammasomas —complejos proteicos dentro de las células que detectan la infección— como el desencadenante clave de esta respuesta. Estas estructuras actúan como sistemas de alarma internos que detectan la invasión bacteriana.
Una vez activados, los inflammasomas impulsan directamente a las células madre a madurar prematuramente. Es importante destacar que esta respuesta aún ocurrió en ratones que carecían de un sistema inmunológico funcional, lo que sugiere que el mecanismo es intrínseco a las propias células madre y no depende de señales inmunes externas.
La misma respuesta también se observó en organoides intestinales humanos cultivados en laboratorio —modelos en miniatura del intestino humano cultivados en laboratorio expuestos a Salmonella.
En colaboración con investigadores del Centro Médico Sheba en Ramat Gan, el equipo también identificó un posible vínculo entre esta vía y las infecciones bacterianas asociadas con la enfermedad de Crohn, una afección inflamatoria intestinal crónica.
Potenciales Nuevas Terapias
Los hallazgos pueden ayudar a explicar cómo el intestino mantiene su integridad durante la infección y podrían tener implicaciones para enfermedades inflamatorias intestinales como la enfermedad de Crohn.
El estudio sugiere que si esta respuesta de las células madre se vuelve hiperactiva, puede contribuir a la inflamación crónica al impulsar una maduración excesiva de las células madre y alterar el equilibrio tisular normal. Comprender este mecanismo podría conducir a futuras terapias dirigidas a ajustar la respuesta.
Una segunda aplicación potencial implica mejorar la capacidad del cuerpo para combatir infecciones intestinales. Al potenciar este mecanismo natural, podría ser posible fortalecer la eliminación de bacterias, particularmente en pacientes con sistemas inmunológicos debilitados.
Los investigadores también sugieren que el mecanismo puede tener implicaciones más amplias para la prevención del cáncer en tejidos de rápida renovación como el intestino. Dado que las células madre infectadas o dañadas se ven obligadas a dejar de autorrenovarse y, en cambio, a madurar en células de vida corta, el proceso puede ayudar a prevenir el crecimiento celular anormal o descontrolado. Si mecanismos similares responden a otros tipos de estrés celular, como el daño al ADN, podrían servir como una salvaguarda interna contra la formación de tumores.
Se necesita más investigación para determinar si y cómo esta vía podría ser aprovechada con fines terapéuticos.
El estudio fue publicado en la revista revisada por pares Nature Immunology.
